これはHabréに関する私の最初の投稿ですので、私はあなたに非常に懇願します、あまり厳しく判断しないでください。
皆さんは、脆弱な免疫に関する数多くのコマーシャルを見たことがあると思います。そして、誰もが、バクテリアを貪食する食細胞について語った学校のレッスンを覚えています。 しかし、身体の免疫システムは、ホストを危険から保護するために設計された複雑なメカニズムです。 そして、危険は非常に異なる場合があります。 免疫系がこれらの危険をどのように検出するのか、どのようにそれらと戦うのか、そしてこれらすべてがどのように規制され使用されるのかについてお話したいと思います。
免疫とは何ですか？
実際、免疫システムの主なタスクは、危険なものとそうでないものを判断することです。 問題は、これが必ずしも明らかではないということです。 私たちの体には多くの開いたポートがあります。食物、空気、水を吸収し、老廃物を除去しなければなりません。 さらに、私たちは十分に管理者が悪いので、時々、新しい切り口や打撲傷などの新しい脆弱性を作成します！ そして、そのような開いている各ポートには、大量のトラフィックがあり、時には不要で、時には危険です。
免疫システムは、ウイルスや細菌、菌類、その他すべてのものを除去するウイルス（および生物全体）をスキャンするウイルス対策です。 時々彼女はタスクに対処せず、人は病気になります。 免疫系自体にバグがある場合があり、その後免疫不全になります（後天性ではなく、多くの先天性疾患の1つ）。 時には、偽陽性が発生し、アレルギーが発生する可能性があります（免疫系が外来トラフィックに反応した場合）、またはループスなどの自己免疫疾患が発生します（体の要素がウイルスに感染した場合）。
ウイルスが免疫系を検出する方法は何ですか？ 奇妙なことに、最も単純な方法は、長年確立されているヒューリスティックアルゴリズムを使用することです。 データベースの使用ははるかに困難です-誰もそれを作成しないので、自分でデータベースを生成する必要があります！
ヒューリスティックアルゴリズム-自然免疫
感染を検出するための3つの主要な先天性メカニズムがあります：外国人の検出、危険の固定、または特別なマーカーの欠如。 実際、その純粋な形では、それらはどれも見つかりません。免疫システムは、3つすべてを使用して敵を根絶します。
外国人
この理論は、1989年に英国の免疫学者Charles Janewayによって提唱されました。 それは、免疫システムの進化が、病原体の間でしばしば見られるが正常な身体には存在しないいくつかの特徴的な分子的特徴を認識する能力につながったという事実についてです。
この仮説は、トール様受容体4（TLR4）と呼ばれるタンパク質が発見された1997年に実験的に確認されました。 このタンパク質を欠くマウスは、グラム陰性菌の内毒素に反応しませんでしたが、同時に多くの感染に対して非常に脆弱であることが判明しました。
後で判明したように、トール様受容体は微生物のさまざまな要素を認識する高感度センサーのファミリー全体です。 たとえば、TLR4はリポ多糖類（一部の細菌の細胞壁の要素）を認識できます。 TLR5は細菌（および細菌のみ）の鞭毛の元となるフラグゲルであり、TLR7は一般に細胞内に位置し、ウイルスに特徴的な一本鎖RNA分子に反応します。
TLRファミリーに加えて、多くのタンパク質が外来侵入者の認識に関与しています。 たとえば、マンノース結合レクチンは病原体の表面のマンノース糖分子を認識し、デシン-1は真菌に反応し、TLR7のようなRIG-1は細胞内に位置し、ウイルスRNAに反応します。
危険
これはすべて正常に見えますが、アメリカの科学者ポリー・マツィンガーは完全に論理的な質問を提起しました。 では、なぜ免疫系はそれらに反応しないのでしょうか？」応答として、新しい理論が提案されました-危険の理論。
私たちの体の細胞は絶えず死にます。/tmpフォルダーのファイルが削除されるよりもずっと頻繁に死にます。 しかし、通常、体は気にしません。 通常、死にかけている細胞は、アポトーシスの助けを借りて存在しなくなります-複雑な、ほとんど武士の細胞自殺の儀式。 この場合、油膜のコンシステンシーに近いコンシステンシーを有する細胞膜が崩壊し、細胞の前の内容物が封入されている死体のための独特のバッグを形成します。 一方、傷、傷、打撲傷、凍傷、酸による火傷などがあると、細胞は破裂し（これは壊死と呼ばれます）、血流に内容物を投げ込みます。 ポリーの理論によると、免疫応答を引き起こすのは血液中の細胞タンパク質の出現です。
壊死の要因に加えて、他の危険信号があります。 2003年、ストレスを受けた細胞が尿酸の結晶を細胞間空間に投げ込み、それが免疫応答を刺激することが発見されました。 この種の他の例には、細胞間マトリックスの断片、熱ショックタンパク質などが含まれます。 これが、感染していない場合でも、傷/火傷が赤み、痛み、腫れを伴う理由です（小さいとはいえ）-ウイルス攻撃の脅威に関する匿名メッセージを受け取ったため、免疫システムはプロセッサをロードしてトラフィックをフィルタリングします。
マーカーの欠如
1992年、腫瘍との戦いに関与するナチュラルキラー（Tキラーと混同しないでください）と呼ばれる長い間知られている細胞は、周囲のすべてを攻撃し始めないように一定の封じ込めが必要であることが示されました。 この抑制のメカニズムは、主要組織適合性複合体（MHC I）の分子です。 通常、これらの分子は体内のあらゆる細胞の表面にありますが、腫瘍では、これらの分子の生産は中止されます。 また、一部のウイルス（たとえば、アデノウイルスやサイトメガロウイルス）は、MHC Iの合成をブロックできます。 これらのすべての場合において、キラー細胞は犠牲細胞の表面の特別な受容体に付着し、MHC分子を見つけられずに、犠牲者に毒を注入し、アポトーシス-細胞死をもたらします。
何らかの方法で、免疫システムはほとんどの病原体を認識できます。 ただし、この認識はほとんどの場合、速すぎず、効果的でもありません。 感度とパフォーマンスを向上させるために、免疫系はTリンパ球とBリンパ球を使用して独自の抗ウイルス性ベースを作成できます。 誰かにとって興味深いと思われる場合は、次のパートでこれについてお話します。
ご清聴ありがとうございました！
追伸この記事の著者（およびそれに続くもの）は、Ivan Stetsenko aka stetzenに属します 。彼は現在Habréにアカウントを持っています（ありがとう、 markmariner ！）
更新：カルマに感謝し、バイオテクノロジーに移行しました。
更新2：著者からの続き 。